日前在2022年美國心臟協會高血壓科學會議上發(fā)表的一項研究顯示，高血壓可能加速骨骼老化。

研究人員誘導年輕小鼠產生高血壓，結果發(fā)現它們出現了與年老小鼠相當的骨質流失，以及與骨質疏松相關的骨損傷。

高血壓和骨質疏松是常見病，人們可能同時患上這兩種疾病。

在這項研究中，研究人員檢查了小鼠體內與高血壓相關的炎癥，發(fā)現它可能與骨質疏松有關。

“骨髓是產生骨細胞和免疫細胞的地方。我們懷疑骨髓中促炎免疫細胞的上升可能會導致骨損傷，使其變得脆弱。”該論文作者、美國范德比爾特大學生物醫(yī)學工程博士生Elizabeth Maria Hennen說，通過了解高血壓如何導致骨質疏松的原因，能夠降低骨質疏松風險。

研究人員比較了患高血壓的年輕小鼠和沒有高血壓的年老小鼠，以評估高血壓與骨骼老化間的潛在關系。其中，年輕小鼠相當于人類年齡的20～30歲，年老小鼠相當于人類年齡的47～56歲。

研究人員將小鼠分為兩組，其中一組由12只年輕小鼠(4個月大)組成，并連續(xù)6周注射490納克/公斤的血管緊張素Ⅱ(一種可誘發(fā)高血壓的激素)。另一組為11只年老小鼠(16個月大)，同樣連續(xù)6周注射490納克/公斤的血管緊張素Ⅱ。

此外，13只年輕小鼠和9只年老小鼠分別組成兩個對照組，注射不含血管緊張素Ⅱ的溶液。這些小鼠沒有出現高血壓。

6周后，研究人員采用微計算機斷層掃描技術，對4組小鼠的骨骼強度、密度進行分析，估算高血壓和衰老對小鼠骨骼微觀結構和強度的潛在影響。

結果發(fā)現，與未患高血壓的年輕小鼠相比，患有高血壓的年輕小鼠骨體積減少了24%，長骨末端(如股骨和脊柱)的骨厚度減少了18%，估計骨骼承受不同類型力的能力降低了34%，這意味著骨骼變弱，可能在老年時發(fā)生脊柱骨折。但注射了血管緊張素Ⅱ的年老小鼠沒有出現類似的骨質流失。

為了評估炎癥對小鼠骨骼健康的影響，研究人員使用流式細胞儀對骨髓進行了分析。他們發(fā)現，在患高血壓年輕小鼠中，炎癥信號分子數量增加，表明與未注射血管緊張素Ⅱ的年輕小鼠相比，患高血壓小鼠骨骼中的炎癥增加。

上述發(fā)現可能有助于研究人員識別免疫細胞和相關機制在人類骨骼健康中發(fā)揮的作用。(徐銳)

關鍵詞： 高血壓可能加速骨骼老 骨髓中促炎免疫細胞上升或導致骨損傷 高血壓如何導致骨質疏松 骨質流失骨質疏松相關的骨損傷