中國科學技術(shù)大學姚雪彪、劉行、臧建業(yè)團隊與合作者近期闡明了胃上皮細胞更新過程的質(zhì)量控制機制，為動態(tài)干預幽門螺桿菌介導的炎—癌轉(zhuǎn)化提供了獨特的靶向化學生物學技術(shù)策略。相關(guān)成果日前發(fā)表于《自然—化學生物學》。

紡錘體是調(diào)控真核細胞更新細胞質(zhì)量控制的重要無膜細胞器，其動態(tài)組裝與可塑性調(diào)控是物質(zhì)科學與生命科學的共性問題，其組裝異?？蓪е氯旧w碎片化，促進腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。針對交叉學科的共性科學問題，該合作團隊聚焦細胞質(zhì)量控制的重要區(qū)室化催化反應。TIP60是一個調(diào)控真核細胞基因組穩(wěn)定性的重要乙酰轉(zhuǎn)移酶，姚雪彪團隊前期成功地揭示了CDK1-TIP60-Aurora B信號軸調(diào)控著絲?？伤苄耘c染色體穩(wěn)定性的新機制。

鑒于TIP60是一個重要的區(qū)室化催化酶，研究提示TIP60信號軸基因突變增加胃癌易感性。該合作團隊結(jié)合胃類器官體系與單類器官代謝質(zhì)譜學分析，解析幽門螺桿菌干預胃上皮細胞更新質(zhì)量的化學修飾，發(fā)現(xiàn)了細胞分裂紡錘體可塑性調(diào)控機器EB1第66位賴氨酸是TIP60的生理學底物。

此次，該合作團隊建立了TIP60突變基因敲入小鼠模型，并成功獲得了可視化三維胃類器官，以開展近生理狀態(tài)的實時細胞更新質(zhì)量控制動力學研究。利用片層光顯微成像，他們系統(tǒng)評估了TIP60-EB1巴豆酰化的生理學功能，闡明了胃上皮細胞更新過程的質(zhì)量控制機制。(桂運安)

關(guān)鍵詞： 細胞更新質(zhì)量控制新機制 胃上皮細胞 質(zhì)量控制機制