就像蜘蛛捕捉獵物一樣，我們的免疫細胞也會協(xié)同合作，捕捉并“吃掉”細菌。據11日發(fā)表在《科學進展》雜志上的一項研究，美國范德堡大學醫(yī)學中心研究人員發(fā)現了免疫細胞的抗菌新機制，有助于開發(fā)對抗金黃色葡萄球菌和其他病原體的新策略。

人們已知中性粒細胞(遷移到感染部位的第一反應免疫細胞)可以自我毀滅并釋放其蛋白質和DNA，從而產生中性粒細胞胞外殺菌網絡(NETs)。此次，研究人員發(fā)現，NETs可以增強另一種免疫細胞——巨噬細胞的殺菌能力。

“中性粒細胞產生固定細菌的‘蜘蛛網’，而巨噬細胞就是吞噬并殺死細菌的‘蜘蛛’。”研究人員之一埃里克·斯卡爾博士說。

葡萄球菌，尤其是抗藥性葡萄球菌，是醫(yī)院獲得性感染、感染性心臟病以及皮膚化膿、軟組織感染的主要原因。

中性粒細胞和巨噬細胞都是吞噬細胞，以吞噬細菌，產生抗菌肽、活性氧和其他酶來對抗感染而聞名。斯卡爾說，NETosis被認為是一種程序性細胞死亡的形式，是最近發(fā)現的一種中性粒細胞抗菌策略。在NETs形成過程中伴隨著中性粒細胞的死亡，被釋放的DNA產生了一個粘性捕獲網，里面布滿了抗菌肽。

研究人員使用在動物和體外模型系統(tǒng)中研究了NETs的生物學功能。他們發(fā)現，在隔離巨噬細胞的條件下，NETosis的增加并沒有為中性粒細胞提供殺傷優(yōu)勢。但當巨噬細胞存在時，增加了被困在NETs中的葡萄球菌的吞噬作用以及中性粒細胞抗菌肽，NETs的形成增強了巨噬細胞的抗菌活性。

斯卡爾表示，巨噬細胞最終不僅擁有自己的抗菌庫，而且還擁有中性粒細胞的抗菌庫，它們一起殺死細菌。增加的NETosis也促進巨噬細胞殺死肺炎鏈球菌和銅綠假單胞菌等其他細菌病原體。研究結果表明，中性粒細胞/NET-巨噬細胞協(xié)同作用是一種廣泛使用的免疫防御機制。

研究還表明，消除葡萄球菌中一種可以切割DNA的核酸酶，會使其對NET-巨噬細胞的殺傷更加敏感。這是因為，像葡萄球菌這樣的細胞外病原體進化出了分泌核酸酶，從而可以從網中“殺出”一條路——砍掉“蜘蛛網”并逃脫。阻斷核酸酶將使病原體更容易受到NETs的“傷害”，可能是一個很好的抗菌治療策略。這種減弱毒力的方法將允許吞噬細胞和其他免疫細胞發(fā)揮作用，殺死細菌。

目前，有關抗菌機制的藥物都集中在直接殺死細菌而非減弱其毒力上，該發(fā)現或為研發(fā)新的抗菌藥提供新思路。(實習記者 張佳欣)

總編輯圈點：

細菌、真菌、病毒等微生物無處不在，它們雖然身材微小，但對人類而言，有時甚至可能帶來致命的風險。不過，在很多情況下，我們的身體能夠抵御這些微生物的入侵，或者學會與之共存，這得感謝免疫系統(tǒng)起到的重要屏障功能。不言而喻，深入研究免疫系統(tǒng)對付微生物的具體機制，對于探索出更好的抗菌療法或抗菌藥物意義重大。

關鍵詞： 免疫細胞 細菌 免疫細胞的抗菌新機制 金黃色葡萄球菌