近日,發(fā)表于《科學(xué)》的一項研究表明,高脂肪飲食會破壞腸道內(nèi)壁及其微生物群落的生物學(xué)特性,并促進一種可能導(dǎo)致心臟病的代謝物的產(chǎn)生。
論文通訊作者之一、美國范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心助理教授Mariana Byndloss說,動物模型的發(fā)現(xiàn)支持了腸道和微生物群在心血管疾病發(fā)展過程中的關(guān)鍵作用。
肥胖和代謝綜合征被認為是21世紀的大流行病?,F(xiàn)在,大約40%的美國人處于肥胖狀態(tài),且該比例預(yù)計還會上升。Byndloss表示,該研究揭示了一種此前未被探索的機制,即飲食和肥胖如何通過影響腸道和腸道內(nèi)微生物之間的關(guān)系,增加心血管疾病風險。
此前研究中,Byndloss和加州大學(xué)戴維斯分校的Andreas B?覿umler博士發(fā)現(xiàn),腸道上皮細胞和腸道微生物之間有著互惠互利的關(guān)系,促進了腸道的健康。研究人員想知道肥胖是否會影響這種關(guān)系。
合作研究小組發(fā)現(xiàn),在動物模型中,高脂肪飲食會導(dǎo)致炎癥并損害腸道上皮細胞。Byndloss解釋說,高脂肪飲食損害了線粒體產(chǎn)生能量的功能,導(dǎo)致腸道細胞產(chǎn)生更多的氧氣和硝酸鹽。
這些因素反過來能刺激有害的腸桿菌科微生物的生長,并促進細菌產(chǎn)生一種叫做三甲胺的代謝物。肝臟將三甲胺轉(zhuǎn)化為氧化三甲胺,這與促進動脈粥樣硬化和增加患者全因死亡的相對風險有關(guān)。
“眾所周知,高脂肪飲食會導(dǎo)致微生物群失調(diào),但我們不知道為什么或為何會發(fā)生這種情況。我們展示了飲食直接影響宿主并促進有害微生物生長的一種方式。”Byndloss說。
研究人員證明,在動物模型中,一種目前被批準用于治療炎癥性腸病的藥物能恢復(fù)腸道上皮細胞的功能,并抑制氧化三甲胺的增加。這種藥物被稱為5—氨基水楊酸。
“這表明,預(yù)防高脂肪飲食帶來的負面后果是可能的。”Byndloss補充說,像5—氨基水楊酸這樣的藥物可與益生菌聯(lián)合使用,既可以恢復(fù)健康的腸道環(huán)境,又可以提高有益微生物的水平。(辛雨)
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