心肌梗死以后為什么會引起心力衰竭?陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心的研究人員通過實驗發(fā)現(xiàn)并證實，心梗后G蛋白偶聯(lián)受體激酶4(GRK4)的高表達也許是心力衰竭罪魁禍首，抑制GRK4能保護心梗后的心臟功能、減少心肌細胞凋亡。相關(guān)研究成果12月7日在線發(fā)表于《歐洲心臟》上。

心肌梗死后大量心肌細胞因凋亡而丟失是其導(dǎo)致心力衰竭和臨床死亡的病理基礎(chǔ)。心梗后救治過來的患者，他們中70%以上的人5年內(nèi)都會發(fā)生心力衰竭。這是因為心肌細胞受到打擊，一些細胞會慢慢死亡，從而導(dǎo)致心力衰竭。而心衰治療近年來也逐步形成了分別針對AT1、β等受體的基礎(chǔ)藥物“金三角”。

“我們通過實驗發(fā)現(xiàn)，心梗后的心肌中GRK4從無到有，表達量明顯增高，由此，我們深入研究了GRK4對心肌梗死的影響及其機制。”陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心心血管內(nèi)科主任曾春雨說。

研究人員構(gòu)建了GRK4野生型和GRK4 A486V轉(zhuǎn)基因小鼠，以及心肌特異性GRK4敲除小鼠，通過心梗實驗，從正反兩個方面顯示了過表達GRK4惡化心功能、增加心梗面積、促進心肌細胞凋亡;抑制GRK4則發(fā)揮保護作用。此外，研究人員還針對GRK4在亞洲人中最常見的變異體A486V進行研究。他們通過實驗發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，有A486V變異體的患者心梗后心功能情況明顯差于對照組。這說明有A486V變異體的患者是臨床上值得重點關(guān)注的人群。

目前研究團隊已展開了對GRK4抑制劑的研究。曾春雨表示，抑制GRK4作為心梗后心衰預(yù)防靶點，或許可以在心衰“金三角”治療的情況下，進一步降低心梗后心衰的發(fā)病率。(記者陸成寬)

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