由日本大阪大學、國立精神和神經(jīng)醫(yī)療研究中心、吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院等單位的科研人員組成的研究團隊發(fā)現(xiàn)，與肌萎縮性側索硬化癥(ALS)和額顳葉變性(FTLD)發(fā)病有關的蛋白質TDP-43，會調節(jié)核糖體在神經(jīng)細胞軸突局部的蛋白質合成功能。他們還發(fā)現(xiàn)，該軸突的功能障礙可能與ALS和FTLD的發(fā)病有關。

ALS和FTLD分別是因運動神經(jīng)和大腦皮層神經(jīng)受損而引起的神經(jīng)疾病，前者全身肌肉無力、肌肉萎縮，后者表現(xiàn)為癡呆癥。研究發(fā)現(xiàn)，這兩種疾病均存在TDP-43蛋白質以神經(jīng)細胞內為中心異常積累(沉積)的現(xiàn)象。

關鍵詞： 神經(jīng)疾病深層機制